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CO的危害以及CO传感器的应用

发布时间:2018-06-11 来源:工采网 类型:基础知识 人浏览
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co传感器

导读:

一氧化碳(co)是一种对血液,与神经系统毒性很强的污染物,空气中的一氧化碳(co),通过呼吸系统,进入人体血液内,与血液中的血红蛋白(hemoglobin,hb)。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合,形成可逆性的结合物。一氧化碳与血红蛋白的结合,不仅降低血球携带氧的能力,而且还抑制,延缓氧血红蛋白(o2hb)的解析与释放,导致机体组织因缺氧而坏死,严重者则可能危及人的生命。

一氧化碳(co)是一种对血液,与神经系统毒性很强的污染物,空气中的一氧化碳(co),通过呼吸系统,进入人体血液内,与血液中的血红蛋白(hemoglobin,hb)。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合,形成可逆性的结合物。一氧化碳与血红蛋白的结合,不仅降低血球携带氧的能力,而且还抑制,延缓氧血红蛋白(o2hb)的解析与释放,导致机体组织因缺氧而坏死,严重者则可能危及人的生命。

心脏与大脑是与人的生命最密切的组织与器官,心脏与大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此,一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响最为显著后,人体血液内的碳氧血红蛋白(cohb)可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例如:行动迟缓、意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内的碳氧血红蛋白(cohb)可达到5%左右,可导致视觉与听力障碍;当血液内的碳氧血红蛋白(cohb)达到10%以上时,机体将出现严重的中毒症状,例如:头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。

一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害。当碳氧血红蛋白(cohb)达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧的数量减少,导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症,动脉硬化症患者,更容易出现一氧化碳中毒2.5%,甚至1.7%的碳氧血红蛋白(cohb),就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。

美国卫生部门把碳氧血红蛋白(cohb)不超过2%作为制定空气中的一氧化碳(co)限值标准的依据。考虑到老人、儿童与心血管疾病患者的安全,中国环境卫生部门规定:空气中的一氧化碳(co)的日平均浓度不得超过1毫克/立方米(0.8ppm);一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米(2.4ppm)。

人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%。当cohb含量达到25%~30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷。当cohb含量达到70%时,即刻死亡。血液中的cohb含量达到30%~40%时,血液呈现樱红色,皮肤、指甲、粘膜及口唇部均有显示。同时,还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状,甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥,脑与肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,比如不及时抢救,极易导致死亡。

美国SPEC Sensors 一氧化碳传感器

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